根據(jù)新生物的細(xì)胞特性及對(duì)機(jī)體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡(jiǎn)稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡(jiǎn)稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說(shuō)某某人患的是癌癥，即表明患者長(zhǎng)的是惡性腫瘤；若說(shuō)某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說(shuō)患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細(xì)胞所形成的，可能由平滑肌細(xì)胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說(shuō)他罹患了癌癥。

研究表明，熱量限制導(dǎo)致能量供應(yīng)不足從而使機(jī)體新陳代謝等降低，并發(fā)揮作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護(hù)患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對(duì)腫瘤的潛力。

在低糖/二甲雙胍下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細(xì)胞中過(guò)度活化，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長(zhǎng)的作用降低。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導(dǎo)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞中促存活蛋白MCL-1的表達(dá)降低和細(xì)胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性是二甲雙胍誘導(dǎo)的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過(guò)低葡萄糖上調(diào)，導(dǎo)致PP2A-B56δ復(fù)合物具有高親和力的活性。

經(jīng)食道超聲

經(jīng)食道超聲是經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖的一種補(bǔ)充，已在國(guó)內(nèi)少數(shù)大醫(yī)院開(kāi)展，主要應(yīng)用范圍有：確定栓子的來(lái)源，特別是對(duì)經(jīng)胸超聲不能獲得滿意圖像及左心耳部血栓、感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈夾層、術(shù)中監(jiān)測(cè)等。